Причины, вызывающие изменения спинномозговой жидкости
О причинах, вызывающих изменения спинномозговой жидкости, до сих пор еще нет единого мнения. Прежде всего необходимо выяснить, следует ли относить изменения, находимые в спинномозговой Жидкости, за счет поражения мозговых оболочек (воспаление) или причина кроется в другом. Как мы уже указывали выше, при ишиасе почти всегда можно установить в спинномозговой жидкости синдром белково-клеточной диссоциации. Он не является признаком активного воспалительного процесса оболочек (инфекционного или токсического) и может возникнуть только как следствие такого процесса, приведшего к образованию спаек в арахноидальном мешке. Основной же признак воспаления оболочек — плеоцитоз спинномозговой жидкости — обычно отсутствует.
Ясно выраженный при ишиасе плеоцитоз спинномозговой жидкости подозрителен; и действительно весьма часто подтверждается, что он обусловлен специфическим менингорадикулитом или же связан с другой инфекцией, проникшей в центральную нервную систему. Впрочем, мы должны здесь отметить, что канкрозные опухоли позвоночника, туберкулезный спондилит, захватившие и мозговые оболочки, абортивные формы эпидемического цереброспинального менингита, радикулярные формы туберкулезного менингита могут дать синдром ишиаса, сочетающийся с плеоцитозом спинномозговой жидкости; однако такие случаи редки. Обычные же изменения в спинномозговой жидкости, обнаруживаемые при ишиасе, свидетельствуют о полном отсутствии связи их с интраменингеальным воспалительным процессом.
Некоторые авторы считают причиной изменений спинномозговой жидкости застойные процессы в корешках вне и внутри, арахноидального мешка. Другие, в частности, Сикар, связывают эти изменения с поражением экстра дуральной части корешка (канатика) в месте прохождения его через межпозвоночное отверстие или через переднее отверстие крестца, где корешок и сопровождающие его сосуды легко могут оказаться сдавленными при самых незначительных поражениях надкостницы. Следовательно, и в этих случаях явления венозного застоя служат причиной синдрома диссоциации в спинномозговой жидкости. Аналогичные явления могут быть отмечены тогда, «когда воспалительный процесс, сопровождающийся отеком, локализуется в корешке, в месте его прохождения через межпозвоночное отверстие, и в особенности тогда, когда положение этого отверстия способствует легкому ущемлению корешка. Клинические наблюдения подтверждают эту концепцию: указанного типа изменения спинномозговой жидкости значительно чаще обнаруживаются при вторичном ишиасе, обусловленном теми или другими изменениями позвоночника; здесь экстрадуральная локализация процесса не подлежит сомнению. Когда поражается небольшое количество корешков (1—2), содержание белка в спинномозговой жидкости незначительно повышено или находится в пределах нормы; при поражении большого числа корешков количество белка увеличивается. И, наконец, при полиневрите (или полирадикулоневрите) оно может возрасти вплоть до возникновения синдрома Фруана (ксантохромная жидкость с громадным количеством белка и образованием желатинообразного сгустка).
Аналогичный ликворный синдром может быть обусловлен также интрадуральными процессами не воспалительного характера, если они ведут к сдавлению сосудов корешков и оболочек, к образованию в них стаза и к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости. К таким процессам должны быть отнесены послевоопалительные арахноидальные спайки, опухоли конского хвоста, варикозные расширения вен, сопровождающих корешки.
Плеоцитоз в спинномозговой жидкости всегда указывает на интраменингеальную локализацию процесса и на его воспалительный характер.
Необходимо добавить, что небольшое повышение количества белка (а также патологические изменения коллоидных реакций и изолированное увеличение глобулинов, отмеченные некоторыми авторами) может быть обусловлено проникновением в субарахноидальное пространство по периневральным пространствам продуктов патологического обмена в воспаленном нерве. Эти изменения могут возникнуть также при локализации процесса в сплетении и в меньшей степени — в нервном стволе.
Однако нарушения в этих случаях нормального состава спинномозговой жидкости очень незначительны, наблюдаются в острых стадиях болезни и быстро ликвидируются, так как циркуляция спинномозговой жидкости не нарушена. С другой стороны, воспалительный локализованный процесс в нерве может обусловить рефлекторную ирритацию оболочек и соответственно этому легкий плеоцитоз (не превышающий 10 клеток в 1 мм3 спинномозговой жидкости). Так, в наших опытах с искусственно вызванным (введением вакцины или токсина) воспалением в нерве мы обнаружили легкую инфильтрацию в периневрии на противоположной стороне и в оболочках спинного мозга и его корешков в соответствующем сегменте. Аналогичные изменения отмечались и после введения антигена под кожу или в вену после предварительной сенсибилизации нерва. Эти опыты подтверждают возможность появления в спинномозговой жидкости легкого плеоцитоз а и возникновения рефлекторной реакции нерва и оболочек даже при очаге, расположенном вдали от них. Чаще это наблюдается при рецидивах инфекционного ишиаса.